Давайте рассмотрим механизмы, лежащие в основе процесса сжигания жира. Хотя можно было бы выделить больше этапов, нас интересует три основных стадии метаболизма жирных кислот: мобилизация, транспорт и окисление (сжигание).

( Collapse )

Ступень 1: Мобилизация Первая стадия в сжигании жира – это извлечение жира из клетки. Можно даже поспорить, что это самый важный этап, так как если вы не достанете жир из клетки, то вы не сможете его сжечь. Вспомните из предыдущей главы, что жировые отложения – это в основном запасенные триглицериды с небольшим количеством воды и ферментной и клеточной машинерии. Для того чтобы мобилизовать жир, требуется расщепить запасенные триглицериды на молекулу глицерина и свободные жирные кислоты. За скорость этого процесса отвечает фермент, который называется липаза. А что влияет на липазу? Хотя определенное число гормонов, таких как тестостерон, кортизол, эстроген и гормон роста определенным образом воздействуют на активизацию липазы (в основном повышая или понижая уровень липазы внутри клеток), те гормоны, которые интересуют нас в плане воздействия на активность липазы, это инсулин и катехоламины. Инсулин деактивирует липазу и, в зависимости от чувствительности к нему, даже очень небольшое количество инсулина вызывает сильный эффект. Даже уровень инсулина натощак способен деактивировать липазу почти на 50%. Небольшое повышение уровня инсулина (после белковой или углеводной пищи) вызывает дальнейшее падение активности. К тому же, даже простое присутствие жирных кислот в крови (например после того, как вы съели что-то жирное) тоже подавляет активность липазы, так что нельзя просто винить во всем инсулин. Так или иначе, но когда вы что-то съедаете (что угодно), уровень активности липазы понизится – или из-за повышения инсулина после белковой или углеводной пищи, или в присутствии жирных кислот в крови после жирной. Активизируют липазу катехоламины: адреналин и норадреналин. Адреналин вырабатывается надпочечниками и, путешествуя с потоком крови, влияет на множество тканей организма. Так что от активности кровообращения в жировом слое зависит то, как много или как мало адреналина поступит к жировым клеткам. Норадреналин высвобождается нервными окончаниями, непосредственно взаимодействующими с клеткой.

Если еще более детально, то и инсулин и адреналин воздействуют на уровень циклического монофосфата цАМФ (такой посредник, распространяющий внутри клетки сигналы гормонов, которые сами сквозь мембрану клетки пролезть не могут) который уже определяет, насколько активизировать липазу. При низком уровне цАМФ активность липазы также снижена и расщепление жирных кислот еле движется. Когда цАМФ поднимается, повышается активность липазы и скорость расщепления жиров возрастает. Инсулин снижает уровень цАМФ и катехоламины, в общем, его повышают. Чем выше уровень цАМФ, тем активнее липаза и тем больше жира расщепляется и высвобождается из клетки. Так что должно быть ясно, что с точки зрения жиросжигания, мы хотим повысить уровень цАМФ. Отступление по теме: все об адренорецепторах Чтобы были понятнее некоторые загадочные ремарки наверху, я, пожалуй, вернусь немного назад и объясню, как катехоламины посылают свои сигналы. Все гормоны работают посредством специфических рецепторов и катехоламины в том числе, у них есть свои рецепторы, которые называются адренорецепторы. Есть два основных класса этих рецепторов: бета и альфа, которые расположены по всему телу, включая мозг, мышцы, жировые клетки, кровеносные сосуды и т. д. Назовите любой участок, и они там наверняка отыщутся. Бета-рецепторы бывают трех (ну, может четырех) разных типов, названных, с большой фантазией: бета-1, бета-2, бета-3 и бета-4 (или атипичные бета-3). Альфа-рецепторы делятся как минимум на два типа, альфа-1 и альфа-2. Каждый тип еще подразделяется на подтипы, но настолько детальная информация нам не требуется. Кстати, рецепторы бета-3 (и препараты, которые обозвали бета-3-агонисты) одно время были очень популярной темой исследований, когда выяснилось, что активация бета-3 способствует значительному снижению жировой массы у животных; надеялись, что эти препараты будут отлично работать и на людях. К несчастью, рецепторы бета-3 находят в основном в клетках бурого жира, которого много у животных, а у нас, людей – нет. То, что интересует нас, людей, это, главным образом, альфа-2 рецепторы и бета-1 и бета-2 рецепторы, т.к. оба эти типа рецепторов связываются с гормонами катехоламинами. Когда катехоламины связываются с бета-1,2-рецепторами, они повышают уровень цАМФ, что приводит к расщеплению жиров. Отлично. Однако, когда катехоламины связываются с альфа-2-рецепторами, они снижают уровень цАМФ и, что негативно сказывается на расщеплении жиров. Это плохо. И это значит, что катехоламины, про которые говорилось, что они способствуют мобилизации жиров, на самом деле могут посылать два сигнала – как мобилизующий, так и анти-мобилизующий: связываясь или с альфа- или с бета-рецепторами. Почему это так важно? Разные зоны подкожного слоя жира имеют разное количество альфа-2 и бета-2 адренорецепторов. Например, в нижней части тела у женщин (ноги и бедра) в 9 раз больше рецепторов альфа-2, чем бета-2. По некоторым данным, жир в области живота у мужчин имеет сходные характеристики, т.е. альфа-2 рецепторов больше, чем бета-2. Ну теперь вы отчасти понимаете, почему так сложно избавиться от жира в проблемных местах; из-за того что так много альфа-рецепторов связывается с катехоламинами, стимулировать расщепление жира в этих зонах гораздо сложнее. Другие факторы также влияют на функции адренорецепторов. Андрогены и гормоны щитовидной железы повышают чувствительность бета-2 рецепторов к катехоламинам. Отчасти поэтому мужчинам (у которых, в среднем, выше уровень андрогенов и гормонов щитовидной железы) проще избавляться от лишнего жира. Факторы же, контролирующие функционирование альфа-2 адренорецепторов, еще не так хорошо изучены. Вернемся к мобилизации: итоги Хочу заметить, что в основном, инсулин всегда выигрывает битву за обменные процессы в жировых клетках. То есть, даже при высоком уровне катехоламинов, если инсулин поднимается, то мобилизация жиров значительно замедляется. Но, при нормальных условиях этого обычно не происходит. Обычно, когда уровень инсулина повышается, уровень катехоламинов снижается и наоборот (например, на тренировке, уровень инсулина падает, а катехоламинов – поднимается). Конечно, бывают исключения. Если вы, например, пьете что-то углеводное в процессе аэробной тренировки, небольшой подъем уровня инсулина замедлит мобилизацию жиров, несмотря на высокий уровень катехоламинов. Просто запомните следующее: инсулин подавляет мобилизацию жиров, а катехоламины (в основном) ей способствуют. Инсулин всегда выигрывает. Так что когда инсулин повышается, а катехоламины снижаются – будет запасаться жир. При низком инсулине и повышении уровня катехоламинов – жир будет мобилизовываться. Чересчур упрощенно? Возможно. Но пока вполне достаточно. Из всего этого надо вынести то, что с точки зрения мобилизации жиров, мы хотим повысить катехоламины и понизить инсулин. И того и другого можно добиться связкой диеты (уменьшаем углеводы и калорийность) и упражнений (повышаем уровень катехоламинов). Стадия 2: Кровообращение и транспорт Хорошо, давайте представим ситуацию, когда инсулин понижается, катехоламины повышаются, способствуя расщеплению триглицеридов («по-научному» это называется гидролиз) на глицерол и свободные жирные кислоты. И то и другое попадает в область микроциркуляции в межклеточном пространстве. Глицерол может пойти на разные нужды, например на производство глюкозы в печени (глюконеогенез ), но пока что мы можем не обращать на него внимание. Нас интересуют жирные кислоты. Какая-то часть свободных жирных кислот снова попадет обратно на склад в жировые клетки, а те, что туда не попадут, могут либо и дальше оставаться в крови как свободные жирные кислоты, либо связываться с альбумином (такой белок, синтезируется в печени). Итак, теперь у нас есть комплекс жирных кислот, связанных с альбуминами, но болтающийся вокруг клетки, который нужно транспортировать в разные органы и ткани; и успех этого предприятия зависит от активности кровообращения в районе жировой клетки.

Как и с чувствительностью к инсулину и по соотношению адренорецепторов, жировые отложения различаются также в плане активности кровообращения. Скажем, в области висцерального жира, кровообращение очень активное, по сравнению с другими жировыми депо. К тому же, он очень чувствителен к катехоламинам, и имеет относительно высокую инсулинрезистентрость. Так что висцеральный жир мобилизуется довольно легко и обычно уходит в первую очередь (особенно с тренировками). Относительно висцерального жира, жир на животе (и, пожалуй, в нижней части спины) менее чувствителен к мобилизующему эффекту катехоламинов, боле чувствителен к инсулину, и кровообращение там менее активно. Это делает его более упрямым, чем висцеральный. А жир на бедрах и ногах вообще хуже всего; там наименее активное кровообращение, наихудшая чувствительность к катехоламинам и наибольшая – к инсулину. Итак, теперь мы знаем и другую причину, почему проблемные места такие проблемные: плохое кровообращение, которое значительно усложняет мобилизацию и транспорт жирных кислот. Вообще-то, на самом деле, это не совсем верно, кровообращение в проблемных местах совсем не всегда замедлено. После еды приток крови к проблемным зонам становится значительно активнее; а вот все остальное время, да, приток крови в эти области замедляется. Короче говоря, запасти калории в проблемных местах проще, чем их оттуда достать. По данным некоторых исследований, кровообращение в области бедер у женщин значительно усиливается после еды; так что все эти народные высказывания, насчет того, что пирожки откладываются на бедрах оказывается, соответствуют истине. Мужчины скорее склонны накапливать висцеральный жир (который проще мобилизовать) и жирных кислот в их крови поэтому больше; так что им проще худеть, но зато они более склонны к инфарктам. Понятно, что плохое кровообращение в проблемных зонах это еще одна причина, почему так сложно снизить процент жира ниже среднего уровня. Так как же мы можем увеличить приток крови к и от жировых клеток? Кровообращение в жировой клетчатке обычно улучшается натощак, и хотя мы не можем позволить себе голодать (уйдет слишком много мышц), мы можем сымитировать пост посредством низкоуглеводной/кетогенной диеты. Это хорошо сочетается с нашей целью по снижению уровня инсулина и дает еще кое-какое преимущество, о котором я скажу в следующей главе. Как выяснилось, значительное воздействие на кровообращение в жировой клетчатке оказывают гормоны щитовидной железы. Если их уровень понижен (что часто случается у женщин и, как я подозреваю, у мужчин с не идеальной генетикой), то кровообращение в жировой клетчатке замедлено, а нормальный и высокий уровень гормонов повышает его. Но, за исключением применения соответствующих препаратов (доза составляет примерно 25-100мкг), мы немногое можем сделать в этом отношении. Однако кардиотренировки улучшают кровообращение в жировой клетчатке и к тому же сжигают калории, так что это – возможное решение. Учитывая проблемы с жиром в нижней части тела, это может объяснить, почему женщинам-бодибилдерам приходится включать в программу больше кардиотренировок, чтобы просушиться. А еще на стенках кровеносных сосудов есть альфа- и бета-рецепторы, которые определяют, суживаться ли кровеносным сосудам (замедляя кровообращение) или расширяться (ускоряя его). Как и с обменными процессами в самой жировой клетке, альфа-рецепторы снижают активность кровообращения в жировой клетчатке, а бета-рецепторы, напротив, способствуют ее увеличению. Другие физиологически активные вещества, такие как оксид азота, простагландин и аденозин также воздействуют на кровообращение в жировой клетчатке и, к тому же, сама жировая клетка может в какой-то степени влиять на него. В общем, если вы сможете заставить расщепляться жиры, то это само по себе стимулирует выработку различных веществ для усиления кровообращения (чтобы транспортировать свободные жирные кислоты из жировых депо к различным тканям организма). Этап 3: Усвоение и утилизация Итак, мы мобилизовали жирные кислоты, связали их с альбумином и сумели выпихнуть их подальше от жировой клетки в систему кровообращения. Что дальше? В конце концов, комплексы жирных кислот, связанных с альбумином попадут в различные органы и ткани, где включатся в процесс окисления. В печени и в мышцах свободные жирные кислоты могут быть преобразованы в триглицериды и вновь запасены (чего обычно не случается в условиях диеты, но происходит при избыточном питании) или использованы в качестве топлива. Нас интересует второй случай. Чтобы превратить жирные кислоты в энергию, их нужно транспортировать в митохондрии при помощи специального переносчика – карнитина (карнитин-пальмитоил трансфераза – КПТ). Кстати, на этом основано применение такой добавки как карнитин; повышая уровень карнитина, вы должны сжечь больше жира. В теории это звучит хорошо, но на практике не работает (а если бы работало, то нужно было бы потреблять карнитин в огромных количествах). Активность КПТ зависит от многих факторов, включая вашу аэробную выносливость (чем лучше ваша аэробная выносливость, тем больше жира вы сожжете), и от уровня гликогена. Гликоген – это попросту длинная молекулярная цепочка углеводов, запасенная в печени и мышцах. При высоком уровне гликогена, активность КПТ понижается, и сжигание жира замедляется, и наоборот. Это действует как для мышц, так и для печени. Так что, истощив запасы гликогена в печени и мышцах, мы увеличим активность КПТ, повышая, тем самым, скорость сжигания жирных кислот. Это легко достижимо при помощи комбинации низкоуглеводной диеты и интенсивных тренировок, которые в любом случае нужны нам для достижения других наших целей.

Здесь у Лайла ссылки интересные http://www.bodyrecomposition.com/category/research-review/research-